КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Этиология и патогенез. Непосредственной причиной ТЭЛА является отрыв тромба от места его образования и закупорка им сосудистого русла в бассейне легочной артерии.Непосредственной причиной ТЭЛА является отрыв тромба от места его образования и закупорка им сосудистого русла в бассейне легочной артерии. Наиболее часто — в 85 % случаев — источником эмболии становятся глубокие вены малого таза и нижних конечностей, в 10 % — правые отделы сердца. Из вен нижних конечностей самые опасные как причина возникновения ТЭЛА — это глубокие вены подвздошно-бедренного сегмента, тромбоз которых в 50 % случаев осложняется ТЭЛА, тогда как тромбоз вен голени — только в 1-5 %. Очевидно, что риск массивной (часто фатальной) ТЭЛА возникает при тромбозе именно глубоких вен бедра и таза, так как при этом образуются значительно более крупные эмболы, чем в венах голени или в поверхностых венах конечностей. Таким образом, первичным заболеванием в большинстве случаев ТЭЛА является тромбоз глубоких вен в системе нижней полой вены — флеботромбоз (или при наличии отчетливого воспалительного компонента — тромбофлебит этих вен, хотя разделить два эти патологические процесса подчас очень трудно), сама же ТЭЛА является тяжелым, часто фатальным их осложнением. В клинической практике встречается первичный тромбоз легочной артерии, обусловленный образованием окклюзирующего тромба в самой легочной артерии, что, однако, встречается редко по сравнению с тромбоэмболией. Безусловно, важнейшую роль в патогенезе ТЭЛА играют факторы, способствующие развитию тромбоза в венозной системе. ТЭЛА — это "болезнь прикованных к постели". Ей очень часто предшествует длительная иммобилизация, обусловленная травмой, оперативным вмешательством, болезнью, длительное вынужденное пребывание в одном положении (например, сидячее в транспорте), наиболее опасное для пожилых людей. К важным факторам риска относятся также состояния, при которых возникают нарушение гемостаза и склонность к тромбообразованию: операции (практически любые), травмы (особенно костей), сепсис, беременность и послеродовой период, злокачественные новообразования, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, сахарный диабет, полицитемия. Необходимо указать на массивную терапию диуретиками, применение стероидных гормонов, эстрогенов, гормональных контрацептивов, методов эфферентной терапии (плазмаферез, гемосорбция), также способствующих развитию ТЭЛА. ТЭЛА является самым частым осложнением после операций. 2,3 % всех оперативных вмешательств, проводимых в Санкт-Петербурге, сопровождаются ЭЛА. Считается, что вид операции не имеет особого значения, так как она является только стимулом к активации тромбообразования, хотя все же чаще ТЭЛА возникает в ходе или после ортопедических, урологических, гинекологических операций. Внедрение эмбола в сосудистую систему легких вызывает многочисленные патофизиологические реакции: рефлекторное повышение сосудистого тонуса артерий малого круга, что в сочетании с механической окклюзией части русла приводит к развитию острой гипертензии малого круга кровообращения и синдрома острого легочного сердца; уменьшение сердечного выброса вследствие ограничения притока крови к левому сердцу вплоть до развития глубокого "обструктивного" кардиогенного шока; снижение сосудистого тонуса артерий большого круга кровообращения, усугубляющее коллапс; повышение тонуса бронхов с развитием в ряде случаев бронхоспазма. У некоторых больных (обычно ранее страдавших ИБС) уменьшение коронарного кровотока приводит к возникновению ишемии, левожелудочковой недостаточности и даже (в целом нетипичного для этой патологии) отека легких. Острая легочная гипертензия сопровождается повышением центрального венозного давления в большом круге кровообращения с соответствующей клинической симптоматикой (набухание шейных вен, увеличение размеров печени). Однако отчетливая связь между повышением давления в малом круге кровообращения и ЦВД проявляется только у больных, не имевших ранее хронических заболеваний легких и сердца. Если легочная гипертензия (даже умеренная) уже была, то отчетливая связь между развитием ТЭЛА и ЦВД отсутствует. Степень гемодинамических расстройств при ТЭЛА зависит от величины окклюзии сосудов. Если окклюзия составляет менее 30 % общей площади сечения сосудистого русла, то обычно значительных расстройств гемодинамики не отмечается. Клинически значимые легочная гипертензия и острое легочное сердце возникают при окклюзии 50 % сосудистого русла; если же окклюзия достигает 70 %, это всегда сопровождается коллапсом и обструктивным кардиогенным шоком. Резкое повышение давления в системе легочной артерии приводит к внутриле-гочному шунтированию венозной крови справа-налево, что усугубляет гипоксемию, характерную для ТЭЛА. При тромбоэмболии легочной артерии активируется фибринолитическая система крови, в результате чего начинается спонтанный лизис тромба — в ряде случаев с полным восстановлением кровотока. Даже без применения тромболитических средств через две недели у 50 % больных происходит лизис тромба и кровоток в бассейне ТЭЛА восстанавливается. Через три недели кровоток восстанавливается приблизительно у 75 % больных. Если не происходит быстрого лизиса тромба и восстановления кровотока, развивается инфаркт легких. Обычно инфаркт легких возникает при закупорке долевых и сегментарных артерий. Он наблюдается у половины больных с клиническими признаками эмболии легких. Формирование инфаркта легких происходит в течение нескольких суток (от одного до пяти) после эпизода эмболии с последующим разрешением и образованием рубцовой ткани либо с развитием инфаркт-пневмонии. Клиническая картина определяется степенью нарушения легочного кровотока и тяжестью гемодинамических расстройств в большом круге кровообращения. В зависимости от объема поражения и тяжести клинического течения выделяют несколько форм легочной эмболии. Молниеносная форма — сверхмассивная ТЭЛА, возникает при окклюзии ствола или главных ветвей легочной артерии; обтурация русла в бассейне легочной артерии составляет 70-100 %. Протекает в виде внезапной потери сознания, диффузного цианоза верхней половины тела (иногда "чугунного" цвета), остановки кровообращения, судорог, остановки дыхания и быстрого наступления смерти. Тяжелая форма — массивная ТЭЛА, возникает при окклюзии 45-70 % сосудистого русла. Характеризуется максимальной выраженностью основных синдромов, сопровождающих легочную эмболию. Одышка,как проявление дыхательной недостаточности при массивной ТЭЛА выражена наиболее резко, тахипноэ достигает 50-70 в 1 мин, что является прогностически неблагоприятным признаком. Одышка при ТЭЛА имеет ярко выраженную специфику: больные часто сохраняют горизонтальное положение, не стремясь занять более возвышенное положение или сесть ("лежат низко"). Брадипноэ и расстройства дыхания типа Чейна-Стокса и Биота чаще развиваются в терминальной фазе. Цианоз при массивной ТЭЛА не достигает степени "чугунного", как при молниеносной форме, и чаще бывает бледно-пепельного, сероватого оттенка. Острая правожелудочковая недостаточность,или острое легочное сердце, проявляется резко выраженной синусовой тахикардией, расширением границ сердца вправо, усилением сердечного толчка, пульсацией в надчревной области, акцентом II тона на легочной артерии, появлением там же систолического (иногда диастолического) шума. Отмечаются набухание шейных вен, положительный венный пульс, увеличение размеров печени, признаки острой перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Артериальная гипотензияпри ТЭЛА в первые минуты часто рефлекторная, при массивной ТЭЛА в последующем переходит в стойкий коллапс из-за снижения сердечного выброса и тонуса резистивных сосудов большого круга кровообращения. У некоторых больных развивается картина обструктивного кардиогенного шока с характерной симптоматикой. Тяжесть дыхательной недостаточности, выраженность симптомов острого легочного сердца и длительность коллапса — это важные прогностические признаки при массивной ТЭЛА. Значительная часть больных с тяжелыми и длительными проявлениями указанных синдромов погибает в течение первых суток. Болевой синдромотмечается в большинстве случаев ТЭЛА, однако четкой зависимости между объемом поражения и тяжестью болевого синдрома многие авторы не находят. Выраженность его крайне вариабельна — от резчайших болей до умеренно выраженного чувства тяжести и давления в груди. При массивной ТЭЛА в начале заболевания чаще отмечается ангинозоподобный синдром: давящая, сжимающая боль в груди локализована в верхней и средней трети грудины, обычно без значительной иррадиации; сопровождается ощущениями нехватки воздуха и удушья, страхом смерти. Болевой синдром при ТЭЛА имеет сложный генез и обусловлен различными причинами — острым растяжением устья легочной артерии, ишемией миокарда и легочной ткани, вовлечением плевры при развитии инфаркта легкого, острым набуханием печени и др. При развитии инфаркта легкого боли приобретают "плевральный" характер, они связаны с дыханием, кашлем, сопровождаются появлением кровохарканья. Кровохарканье, однако, не столь частый симптом ТЭЛА, поскольку далеко не все эпизоды эмболии легких сопровождаются развитием инфаркта легкого, и встречается у 12-38 % больных. Нарушения мозговой перфузиивызывают обмороки, головокружения, очаговую неврологическую симптоматику. Частота возникновения обмороков в дебюте ТЭЛА высокая (четвертое место по частоте встречаемости) по сравнению с другими симптомами легочной эмболии. Абдоминальный синдром— это один из вариантов болевого синдрома; обусловлен острым набуханием печени и вовлечением диафрагмальной плевры; проявляется болями в правом подреберье, парезом кишечника, рвотой, икотой и напоминает клиническую картину острых заболеваний брюшной полости. Кашельвстречается у многих больных с первых часов развития ТЭЛА; его интенсивность возрастает при возникновении инфаркта легкого и инфаркт-пневмонии. Мокрота имеет слизистый, позднее — кровянистый характер. Подъем температуры телаотмечается у большинства пациентов с массивной ЭЛА, чаще появляется с конца 1-х начала 2-3-х суток. Температурная реакция имеет субфебрильный, а у половины больных — фебрильный характер. Обычно лихорадка сохраняется несколько суток; при инфаркт-пневмонии длительность лихорадочного периода значительно больше. Субмассивная ТЭЛА,возникающая при поражении долевых или сегментарных артерий и сопровождающаяся окклюзией 15-45 % русла, обычно протекает как ТЭЛА средней тяжести. Дыхательная недостаточность, перегрузка правых отделов сердца, коллапс и болевой синдром в большинстве случаев менее выражены и продолжаются не так долго, как при массивной ТЭЛА. Тахипноэ обычно не превышает 30-40 в 1 мин, тахикардия — в пределах 100-130 в 1 мин; летальность составляет в среднем 5-6 %. ЭКГ-признаки острой перегрузки правых отделов регистрируются у 25 % больных. Субмассивная ТЭЛА нередко имеет рецидивирующий или множественный характер. Артерии нижних долей легких поражаются чаще, чем верхних. ТЭЛА мелких ветвей(окклюзия 15 % объема сосудистого русла и менее) клинически протекает в виде легкой формы с рецидивирующим течением. При этом варианте возникает большое число диагностических ошибок ввиду неспецифичности, стертости, малой выраженности основных симптомов. Клинически ТЭЛА мелких ветвей проявляется приступом немотивированной одышки и тахикардии, пароксизмом фибрилляции предсердий, головокружением, обмороком, непродолжительным болевым эпизодом. После операций и у пациентов с хронической сердечной недостаточностью она имеет вид плевропневмонии или застойной пневмонии, нарастания сердечной декомпенсации. В то же время своевременная диагностика эмболии мелких ветвей крайне важна, так как в 30 % случаев эмболия предваряет массивную ТЭЛА с летальным исходом.
|