Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ СЛАБОУМИЯ

Читайте также:
  1. II. Определение мощности.
  2. nbsp;   Приложение. Классификация баннеров
  3. V. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСТОРИЧЕСКОГО ДЕЯТЕЛЯ ПО ОПИСАНИЮ
  4. XI. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОБЕДИТЕЛЕЙ И ПРИЗЕРОВ
  5. А. Определение маслоемкости пигмента
  6. Анализ темы, определение ключевых понятий.
  7. Б)более точным является определение прогиба балки по формуле, представляющей собой приближённый интеграл, полученный при разбивке длины балки на 6 равных частей
  8. Введение. Классификация электротехнологических установок
  9. Вера в предопределение
  10. Виды (классификация) военнослужащих

Каждый человек, в том числе умственно отсталый, не только субъект активной деятельности, но и объект анатомо-физиологичес- кой структуры. Он — существо социальное. Но социальное разви­вается и совершенствуется на основе биологического фундамента организма и морфологических особенностей центральной нервной системы. Человек, будучи организмом и личностью, объектом и субъектом, синхезирует в себе материально-биологическое и обще­ственно-идеальное. Формирование последнего возможно только при определенном анатомо-физиологическом состоянии ткани мозга. Таким образом, биологические предпосылки организма, полноцен­ность мозговых структур, общественная практика обеспечивают человеку возможность социального развития.

Общим для нормы и патологии является то, что они представля­ют собой проявления жизни организма и его приспособляемости к условиям окружающей среды. Но жизнь организма может быть качественно различной — свободной и стесненной. Переход нормы в патологию заключается в превращении количественных измене­ний в качественные. Таким образом, патология — это прежде всего биологический процесс появления нового качества. Патологическое состояние детерминирует перестройку личности, ее социальных


подструктур, вплоть до полного распада, что имеет место при гру­бых, формах слабоумия.

I Слабоумие, являясь результатом необратимых органических де­структивных изменений в ткани мозга, характеризуется прежде пссго неспособностью к творческому мышлению, правильным суж­дениям и умозаключениям. Под слабоумием надо понимать стойкое н необратимое снижение, вплоть до распада, психической, в пер­вую очередь интеллектуальной, деятельности человека, потерю способности к правильным суждениям и умозаключениям. Наряду с терминами «слабоумие», «малоумие», термин «умственная отста­лость» применим при условии правильного толкования его смысла. Этимологически определяя происхождение слова и его родственные отношения с другими словами, мы можем сказать, что слабоумие — мто слабость, отсталость ума и, следовательно, мышления. Так как н основе слабоумия лежит необратимое нарушение психической дея­тельности, то применение другой терминологии требует некоторого пояснения. Выражения «аномальное развитие», «умственная сла­бость», «психическая слабость», не говоря уже о «низкой одарен­ности», неприемлемы. Конечно, слабоумие — явление аномальное, по далеко не каждая аномальность сопровождается слабоумием.



Учение о слабоумии (олигофрении и деменции), являясь состав­ной частью психопатологии, дефектологии и олигофренопедагоги­ки, дает обоснование этиологии и патогенеза этого состояния, воз­можных путей коррекционного и стимулирующего воздействия на слабоумного с целью приспособления его к окружающей среде (ис­ходя из клинико-психопатологических, патофизиологических и пси- холого-недагогических особенностей состояния) и разрабатывает профилактические мероприятия.

Слабоумие следует рассматривать как неизлечимое хроническое заболевание. Оно не ограничивается психической сферой, это — страдание всего организма с преимущественным поражением коры большого мозга.

Психические процессы человека развиваются на материальной, биологической основе мозга. Известный советский психолог и пси­хиатр А. Р. Лурия, труды которого внесли значительный вклад в развитие современной дефектологии, пишет по этому поводу следу­ющее: «Умственно отсталые дети, которые подлежат обучению во вспомогательных школах,— это вовсе не дети с «низкой одаренно­стью»; это прежде всего больные дети, перенесшие в раннем детстве серьезные мозговые заболевания. Было бы большой ошибкой при­нимать этих детей за детей «с пониженной одаренностью» и отно­ситься к ним как к варианту нормальных, но «мало способных» детей. На самом деле эти дети являются аномальными детьми»[34]. По его мнению, только с помощью внимательного изучения клини­ки заболевания и патологически измененной психической деятель­ности можно понять те психологические нарушения, которые про­исходят в организме умственно отсталого ребенка. Автор указы­вает, что одной из важнейших задач педагогики, имеющей дело с умственно отсталыми детьми, является клинико-физиологический анализ явлений умственной отсталости и подведение естественно­научной основы под дефектологию.



Как указывал немецкий психиатр В. Штромайер (1934), нельзя отрицать болезненный характер слабоумия и считать его лишь неудачным видом нормальной психики и этому педагогическому слабоумию противопоставлять психиатрическое, которое проявля­ется не только в главных симптомах умственной слабости, но еще и в побочных психопатологических симптомах. Слабоумие во всех формах является дефект-психозом. Кроме того, нельзя считать слабоумных не больными в данный момент, а только перенесшими болезнь и страдающими от ее последствий.

По мнению В. П. Сербского, слабоумие не представляет поня­тия, противоположного душенному расстройству, а является од­ной из форм хронического неизлечимого душевного заболевания (1912).

Под олигофренией подразумевают группу заболеваний, различ­ных по этиологии и патогенезу, но сходных по своим клиническим и психолого-педагогическим проявлениям психического и соматиче­ского недоразвития или извращенного развития.

Симптоматика олигофрении не исчерпывается только признака­ми интеллектуального дефекта, недоразвитием сложных форм пси­хической деятельности, возникающим вследствие поражения цен­тральной нервной системы, преимущественно коры большого мозга, во внутриутробном периоде или в течение первых трех лет жизни ребенка. У больных олигофренией наблюдаются признаки пораже­ния не только центральной нервной системы, но и других органов и систем организма. Г. Е. Сухарева (1965) обращает внимание на то, что для больных олигофренией характерны стойкие нарушения функции всех систем организма даже при легкой степени дебильно- сти, а диагностические ошибки могут быть обусловлены недостаточ­ным анализом клинической картины заболевания.

Олигофрению называют также врожденным слабоумием. Тер­мины «олигофрения» и «врожденное слабоумие» тождественны. С точки зрения формальной схемы и удобства изложения целесооб­разно было бы относить к олигофрении, или врожденному слабо­умию, лишь те случаи недоразвития и извращенного развития слож­ных форм психической деятельности, которые обусловлены воздей­ствием патогенных факторов во внутриутробном периоде. Однако клиническая практика показала, что деструктивные изменения ткани мозга и других систем организма, которые наступают в пер­вые два-три года жизни ребенка, мало чем отличаются от деструк­тивно-анатомических изменений, возникающих вследствие внутри­утробного поражения.

Таким образом, в основе олигофрении лежит главным образом недоразвитие головного мозга, а также недоразвитие или извращен­ное развитие всего организма, что подтверждает основной принцип

советской медицины — принцип детерминизма (невризма и струк­турности), согласно которому, во-первых, функция всех органов и систем организма зависит от деятельности высших отделов голов­ного мозга — коры большого мозга, а, во-вторых, функция всегда определяется структурой, строением ткани (в данном случае, го­ловного мозга). Чем более совершенна структура нервной ткани, тем богаче и разностороннее ее функция. Недоразвитие или извра­щенное развитие головного мозга приводит к недоразвитию или искаженно-уродливому соматическому развитию, поэтому олиго­френия сопровождается и нарушением строения тела, отдельных органов и систем организма. Такой больной позже начинает ходить и говорить, позже приучается к опрятности, с большим трудом овладевает такими процессами, как чтение, письмо и счет. Недо­развитие речи, в свою очередь, отражается на общем развитии психики.

В отличие от олигофрении, деменция (приобретенное слабо­умие) возникает в более позднем периоде жизни, после первого критического периода развития и в последующих периодах, вплоть / до старости. В основе деменции лежит нарушение ранее нормаль­ной деятельности головного мозга, разрушение развитого мозга. Как у детей и подростков, так и у взрослых деменция формируется и результате псрснссениого органического заболевания головного мозга. Следовательно, нарушение деятельности мозга при демен­ции происходит на фоне сформировавшихся связей второй сиг­нальной системы и интеллектуальных функций, включая умение пользоваться понятийными суждениями, умозаключениями и кри­тичность.

Несмотря на некоторую общность деменции и олигофрении, пер­вая представляет собой более сложную аномалию психики. Прог­ноз при деменции более неблагоприятный, чем при олигофрении, ибо у таких больных отмечается склонность к деградации, к нара­станию психического оскудпенин.

При олигофрении речь идет не о разрушении сформировавших­ся интеллектуальных функций, как это имеет место при деменции, а об^органически обусловленном нарушении психического развития, начавшемся на ранних этапах онтогенеза и не позволившем приоб­рести запас представлений и понятий, необходимых для дальней­шего развития.

Деменция может также развиваться в результате заболеваний головного мозга, которые сопровождаются острыми нарушениями психики, осложняющими клиническую картину слабоумия. Послед­нее может сочетаться с бредом, галлюцинациями, мнестическими и другими расстройствами. В дальнейшем, по мере нарастания сла­боумия и в связи с общим обеднением психики, указанные острые психические расстройства становятся менее выраженными и посте­пенно исчезают. Истинная картина слабоумия появляется лишь после исчезновения острых психических расстройств.

Вид деменции зависит от характера и обширности (локальное или тотальное) поражения мозга, вида перенесенного заболевания,

степени нарушения функций мозга, а также от клинических прояв­лений слабоумия.

В толковании сущности деменции дискутируются следующие три вопроса: во-первых, проявляется ли деменция только нарушением интеллекта, во-вторых вовлекаются ли в патологический процесс другие стороны психической деятельности, в-третьих, обратима ли деменция или необратима. Поскольку точки зрения по этим вопро­сам противоречивы, то мы более подробно расскажем об этом в соответствующих разделах при изложении клинической симптома­тики олигофрении и деменции.

Анатомо-морфологические и сомато-неврологические изменения при деменции различны. Они определяются, во-первых, характером поражения, во-вторых, той стадией онтогенеза, на которой возник­ло заболевание.

При олигофрении анатомо-морфологические изменения наблю­даются не только в ткани головного мозга, где носят диффузный характер, но и в других системах организма. При деменции эти изменения более выражены, но носят локальный, очаговый ха­рактер.

Детей и подростков, страдающих олигофренией, можно распо­знать по внешнему виду (болезнь Дауна, микро- или макроце­фалия, гипотиреоз, дебильность с проявлениями акромегалии, ги­гантизма, адипозогенитальной дистрофии и др.). Строение тела олигофрена атипично (дисплазия, асимметрия скелета, деформация черепа и позвоночного столба, недостаточное развитие капиллярной сети, изменение массы тела). Не всегда отмечается прямая связь между глубиной слабоумия и дпспластическим телосложением. Но чаще показатели общего физического развития (рост, масса тела, окружность головы, грудной клетки, емкость легких, мышечная сила и т. д.) ниже соответствующих для данного возраста показа­телей нормального ребенка.

При деменции, и особенно при олигофрении, обнаруживаются значительные нарушения функций центральной нервной системы (некоординированность движений, бедная и маловыразительная пантомимика, диффузная резидуальная неврологическая микроси­мптоматика, слабая дифференцированноСть конструктивных дей­ствий и др.).

Резидуальная неврологическая микросимптоматика проявляет­ся в виде нарушения функций почти всех двенадцати пар черепных нервов. При патологии первой пары наблюдается гипо- или аносмия, второй — нарушения остроты зрения, цветоощущения, коркового зрительного анализа и синтеза. Нарушение функции III, IV, VI и VII, а также IX, X и XII пар черепных нервов приводит к возник­новению наружного или внутреннего косоглазия, двоения в глазах, нистагма, неравномерной величине зрачков, амимии и маскообраз- ности лица, нарушению речи. Характерно также нарушение сухо­жильных и появление патологических рефлексов.

При патоморфологическом изучении ткани головного мозга об­наруживают ее рубцовое изменение, глиоз, атрофию, отсутствие не­


которых извилин п борозд, изменение их размеров, формы и коли­чества, недор.-мвптие отдельных долей полушарий, помутнение оболочек мозга, патологическое уменьшение или увеличение массы мозга. С, помощью микроскопического исследования и пневмоэнце- фалографип можно выявить нарушение строения коры большого мозга, утрату ее слоистости, малочисленность, недоразвитие и хао­тическое расположение аксонов, дендритов, невронов, глии и ассо­циативных нервных волокон, а также расширение подпаутинных пространств.

При рентгенографии у слабоумных обнаруживают утолщение костей черепа, усиление сосудистого рисунка, недоразвитие лобных долей полушарий мозга, нарушение циркуляции спинно-мозговой жидкости, расширение желудочков мозга.

При электроэнцефалографии выявляется отсутствие или наруше­ние электрической активности мозга — дизритмия, нарушение аль- фа-ритма, наличие дельта-волн, неправильный характер волн и т. д. Таким образом, данные биоэлектрической активности мозга у больных слабоумием свидетельствуют о том, что у них нарушена функция коры и подкорки, недоразвиты наиболее молодые струк­туры мозга.

Классификации и номенклатура болезней, в том числе слабо­умия, представляет собой научно обоснованный перечень названий различных заболеваний (или различных форм заболевания), соот­ветствующий состоянию развития науки в данный период. По мере увеличения объема знаний принято периодически пересматривать классификацию, совершенствовать се. В основу современной пси­хопатологии положен нозологический принцип классификации с учетом этиологии, патогенеза, патоморфологии и прогноза интел­лектуального дефекта.

Так как не менее 50 % всех известных форм слабоумия и в на­стоящее время остается клинически недифференцированной груп­пой, то несмотря на исследования в этой области, единой, этиологи­чески и патогенетически обоснованной классификации слабоумия пока нет. С одной стороны, влияние различных этиологических фак­торов на ранних этапах онтогенеза переплетается с воздействием в последующем дополнительных патогенных вредностей, с другой — отсутствует специфичность динамики дефекта, поэтому установить его конкретную причину трудно. Следовательно, для определения характера дефекта необходимо комплексное обследование больно­го, включающее неврологическое, психологическое, электрофизи- ологическое, лингвистическое и другие виды исследований. При легких формах умственной отсталости трудности ее диагностики возрастают.

Так как этиология слабоумия полиморфна, то некоторые авто­ры дифференцируют олигофрению лишь по глубине интеллекту­ального дефекта, выделяя идиотию, имбецильность и дебильность. В педагогике распространена именно эта классификация. Однако классификацию слабоумия лишь на основании выраженности ин­теллектуального дефекта нужно признать неудовлетворительной.

ибо одна и та же причина в зависимости от периода онтогенеза, во время которого она действует, может вызвать различные по сво­ей глубине варианты слабоумия. Кроме того, интеллектуальная ущербность при слабоумии, особенно при олигофрении, сочетается с соматическими и неврологическими расстройствами.

Пытаясь классифицировать врожденное слабоумие по этиоло­гическому принципу, советский психиатр М. О. Гуревич в 1927 г. разделил его на следующие группы: обусловленное острыми ин­фекциями, травматическое, эндокринонатическое, токсическое, ги- дроцефальное, микроцефальное, инфантильное и эндогенное.

Советский психиатр Д. И. Азбукин в 1935 г. предложил клас­сификацию врожденного слабоумия, основанную па изменениях в центральной нервной и эндокринной системах. Автор выделил пять форм врожденного слабоумия.

1. Олигофрения с преобладанием изменений в эндокринной сис­теме (кретинизм, гипотиреоз, акромегалия, карликовость, адипо- зогенитальная дистрофия, гипо- или гинергенитализм).

2. Олигофрения с недостаточно четкими эндокринными наруше­ниями (болезнь Дауна).

3. Олигофрения, при которой преобладают изменения в ткани мозга инфекционной, травматической и токсической этиологии без резких изменений размеров черепа и его деформации (внутриут­робная, родовая и послеродовая травмы, менингит, энцефалит, ме- нингоэнцефалит).

4. Олигофрения со смешанными церебральными и эндокринны­ми нарушениями и выраженной деформацией черепа (амавроти­ческое слабоумие с перерождением вещества мозга, микроцефа­лия, макроцефалия, гидроцефалия и т. д.).

5. Олигофрения с изменениями невыясненного характера (ак­роцефалия, оксицефалия, долихоцефалия, арахнодактилия и др.).

Автор обращает внимание на случаи «временно затушеванного нормального психического развития», ошибочно принимаемого за олигофреническое. К таким состояниям он относит случаи педаго­гической запущенности, соматической ослабленности, временно замедленного психического развития, инфантильного и неравномер­ного развития, конституциональной ограниченности или низкого общего уровня психического развития.

H. И. Озерецкий, согласно разработанной (1935) по этиологи­ческому принципу классификации олигофрений, выделял пять групп олигофрений.

I. Олигофрения, развивающаяся вследствие уродств мозга (мик- ро-, макроцефалия и др.).

2. Дифференцированные формы олигофрении (токсоплазмоз- ная, рубеолярная, резус-несовместимая).

3. Олигофрения нейроинфекционной природы (менингит, энце­фалит).

4. Олигофрения, обусловленная эндокринными расстройствами.

5. Недифференцированные формы олигофрении.

Классификация клинических форм олигофрений Г. Е. Сухаре-


noii (1965) основан;i на следующих критериях: период, в котором возникло поражение мозга, характер патогенного фактора, клини­ческая и психопатологическая симптоматика, особенно при множе­ственности этнологических факторов. Большой клинический опыт даст ангору основание утверждать, что решающее значение в фор­мировании психопатологической симптсшатики олигофрении имеет не столько характер патологического фактора, сколько период nmoiспела, во время которого он действовал. Согласно классифи­кации Г. Е..Сухаревой, выделяют следующие группы слабоумия.

1. Олигофрения эндогенной природы, обусловленная поражени­ем генеративных клеток родителей, приводящим к изменению их свойств с последующей опосредованной патологией у потомства. Эта патология с унаследованными нарушениями структуры клеток и определенных звеньев обмена веществ также развивается под воздействием длительных неблагоприятных экзогенных факторов, расшатывающих наследственные основы, что приводит к формиро­ванию дизонтогении типа гаметопатии и бластопатии. К этой груп­пе относятся болезнь Дауна, истинная микроцефалия, энзимопати­ческие, дизостозические и ксеродермические формы олигофрений.

2. Олигофрения, возникающая в результате различных пато­генных воздействий на развитие эмбриона и плода. Эти дизонго- гении представляют собой эмбриопатии. К ним относятся рубеоляр- пая олигофрения, обусловленная вирусом краснухи и другими вирусными заболеваниями у беременной, токсоплазмозная, листе- риозная, сифилитическая, а также олигофрении, которые возникают вследствие токсических и гормональных патогенных воздействий. Эта группа включает и олигофрению, обусловленную гемолитиче­ской болезнью новорожденных.

3. Олигофрения, возникающая в результате воздействия пато­генных факторов во время родов и в раннем детстве. Это олиго­френия, вызванная родовой травмой и асфиксией, черепно-мозго­вой травмой в раннем детстве и перенесенными нейроинфекциями.

Кроме упомянутой систематики врожденного слабоумия Г. Е. Сухарева выделяет и так называемые атипичные формы оли­гофрении.

Таким образом, общепринятой классификации слабоумия, ко­торую можно было бы признать удовлетворительной во всех отно­шениях, нет. Это объясняется тем, что этиология, патогенез, пато­морфология слабоумия во многом не выяснены. Наиболее прием­лемой для клинической и педагогической практики является клас­сификация Г. Е. Сухаревой, в которой в определенной мере выражен этиологический и патогенетический принципы.

Согласно Международной классификации врожденного слабо­умия, утвержденной ВОЗ в 1965 г., по принципу тяжести дефекта различают 16 групп умственной отсталости.

1. Глубокая умственная отсталость — идиотия.

2. Резкая умственная отсталость — глубокая имбецильность.

3. Умственная отсталость средней тяжести — неглубокая имбе­цильность.


4. Дебильность.

5. Обусловленная инфекцией или интоксикацией — краснухой, сифилисом, токсоплазмозом, энцефалитом, отравлением, токсико­зом матери.

6. Обусловленная травмой или физическим агентом.

7. Связанная с нарушением обмена веществ, роста или пита­ния — болезнь Тея — Сакса, Вильсона, гипотериоз, фенилпирови- ноградная олигофрения.

8. Связанная с обширным заболеванием головного мозга — энцефалопатией, склерозом, нейрофиброматозом, туберозным скле­розом, атаксией Фридрейха.

9. Связанная с болезнями или состояниями, обусловленными пренатальными факторами и врожденными аномалиями — гидро­цефалия, микроцефалия, гипертелоризм, краниостеноз.

10. Обусловленная хромосомными аберрациями — болезнь Да­уна, Клайнфельтера.

11. Вызванная перенесенным психозом.

12. Связанная с недоношенностью.

13. Вызванная другими неуточненными причинами.

14. Неуточненная умственная отсталость.

15. Пограничная умственная отсталость.

16. Обусловленная неблагоприятными социальными условиями.

Международная классификация чрезвычайно громоздка, спор­на по своим принципиальным методологическим позициям и мало приемлема в практической деятельности.

Приобретенное слабоумие, или деменция, в отличие от врожден­ного представляет собой разрушение уже развитого мозга. Оно возникает в том возрасте, когда уже накоплен определенный запас теоретических знаний и практических навыков.

Не только при обследовании ребенка медико-педагогическон комиссией, но даже в стационарных условиях трудно бывает раз­граничить олигофрению и деменцию, особенно когда приобретен­ное слабоумие наслаивается на врожденный интеллектуальный дефект. Большое значение для правильной диагностики имеют со­поставление данных анамнеза, а также данных соматического со­стояния и развития исследуемого на различных этапах его инди­видуальной жизни. Для деменции характерно наличие локальных гностических расстройств, оптической и сенсорной агнозии, нару­шение оптико-пространственных восприятий, паретических поз, судорожной готовности, типичных биохимических изменений.

Единого принципа классификации приобретенного слабоумия тоже не существует. В основу одних классификаций положен клини- ко-психопатологический критерий, других — анатомический, тре­тьих — патофизиологический, четвертых — психологический.

В настоящее время наиболее популярна классификация демен- ций И. Ф. Случевского (1957) с учетом характера перенесенного заболевания и интенсивности деструктивного процесса в ткани го­ловного мозга, повлекшего за собой слабоумие. Согласно этой классификации, выделяют следующие формы деменции.


Тотальное (глобальное, паретическое слабоумие в большин­стве случаев является результатом перенесенного грубоорганиче­ского, диффузного поражения головного мозга при сифилисе, гной­ном менингите, тяжелой открытой травме черепа и др. Это—форма медленно прогрессирующего слабоумия с резким снижением позна­вательной деятельности. Характерно грубое расстройство самосо­знания и поражение ядра личности, вплоть до се распада. Такие слабоумные нетрудоспособны, недееспособны, нуждаются в опеке.

Лакунарное (очаговое) слабоумие — чаще всего результат травмы или сосудистого поражения головного мозга. Это слабо­умие характеризуется неравномерным нарушением различных пси­хических функций: на фоне выраженных расстройств памяти со­храняются критичность, моральные и этические свойства личности.

Транзиторное слабоумие обусловлено поражением головного мозга при нейроинфекциях. Для него типично чередование статич­ного (в течение некоторого времени) состояния и периодов ухуд­шения с нарастанием вялости, апатии или, наоборот, раздражитель­ности и импульсивности.

Концентрическое слабоумие наблюдается чаще всего при эпи­лепсии, когда псе внимание больного концентрируется на болез­ненных переживаниях, вокруг своей личности. Мыслительные опе­рации при этом очень замедлены.

Апатическое (шизофреническое, атактическое) слабоумие свой­ственно некоторым лицам, перенесшим шизофрению. При этом сни­жение всех функций мышления вызвано не столько анатомическим повреждением коры большого мозга, сколько апатией, абулией, пси­хической адинамией. Педагогическое, психотерапевтическое вме­шательство должно быть направлено на уменьшение абулии, апа­тии, заторможенности и причудливости.

Парциальное (дисмнестическое слабоумие возникает в резуль­тате органического очагового поражения головного мозга и прояв­ляется замедлением процесса мышления, обеднением ассоциаций и ослаблением памяти, по критичность и профессиональные навыки в значительной степени сохранены. Такой вид слабоумия называют еще дисмнестическим, поскольку оно сопровождается выраженны­ми расстройствами памяти, особенно иа текущие события.

Такова общая характеристика слабоумия, которое можно раз­делить на две большие группы — дифференцированные формы (с известной этнологией) и недифференцированные (с неуточненной этиологией).

ГлаваXXIV


Дата добавления: 2015-09-13; просмотров: 37; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Псевдологическая психопатия | НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМЫ ОЛИГОФРЕНИИ
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2019 год. (0.024 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты