Патофизиология митральной недостаточности.

При митральной недостаточности отсутствует полное смыкание сворок митрального клапана в систолу желудочков и часть крови в систолу забрасывается в левое предсердие. При эхокардиографии регистрируется регургитация, если в левое предсердие поступает 4,0 см3 крови и более. В результате заброса крови в левое предсердие в нем повышается давление (в норме оно составляет 5 мм рт. ст.), что приводит к увеличению градиента давления между левым предсердием и желудочком, в результате чего кровоток практически не нарушается. Затем, как и при митральном стенозе, удлиняется систола левого предсердия, вследствие чего кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. На этом этапе наблюдается дилатация левого предсердия и желудочка и при объективном обследовании отмечается увеличение границы сердца вверх и влево. При пальпации верхушечный толчок усилен, разлитой (не может быть «покрыт 3 пальцами»), смещен влево, причем, при значительной дилатации левого желудочка может быть выявлен в VI межреберье.

2 Повышение давления в левом предсердии ретроградно приводит к увеличению давления в легочной артерии, обусловленному:

· пассивным увеличением давления в легочной артерии в результате повышения градиента давления в левом предсердии;

· повышенным тонусом и спазмом легочных артериол (рефлекс Китаева).

Следует отметить, что при продолжительной легочной гипертензии в последующем наблюдается как гипертрофия левого, так и правого желудочков. Однако значительной легочной гипертензии, какая бывает при митральном стенозе, не наступает: поэтому ее называют «пассивной» гипертензией. Поэтому значительной гипертрофии правого желудочка не наблюдается.

2 При длительной легочной гипертензии отмечаются органические (склеротические) изменения сосудов с последующей их облитерацией. Они, как правило, необратимы и стойко поддерживают высокий уровень давления в малом кругу кровообращения даже после устранения митральной недостаточности. При аускультации сердца обычно выслушивается акцент II тона на легочной артерии как проявление легочной гипертензии.

2 При митральной недостаточности при объективном обследовании наблюдается систолический шум на верхушке, выслушиваемый сразу после I тона. Следует отметить, что систолический шум на верхушке обусловлен как за счет регургитации крови в левое предсердие, так и вследствие турбулентного кровотока вокруг створок митрального клапана, особенно при их деформации. I тон ослаблен вследствие отсутствия периода «замкнутых клапанов», а также за счет наслаивания на него колебаний, вызванных волной регургитации, совпадающей с ним по времени.

2 Увеличение левого предсердия, как и при митральном стенозе, приводит к сдавлению им левой подключичной артерии (симптом Попова), что проявляется при объективном обследовании как снижение амплитуды пульсовой волны на левой руке или pulsus differents, а реже - к дисфагии или осиплости голоса (симптом Ортнера) в результате сдавления предсердием возвратного нерва.