КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Феномен J-кривой
Недавно произошло некоторое снижение возможно чрезмерного энтузиазма по поводу агрессивного снижения АД, основанное на данных некоторых исследований [91, 108], так же как и на post hoc анализе результатов других исследований пациентов высокого риска [113, 115, 124]. Эти данные вызвали сомнение, что у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском антигипертензивные режимы лечения, которые снижают САД до величин близко или ниже 120–125 мм рт.ст. и ДАД ниже 70–75 мм рт.ст., могут сопровождаться увеличением (а не дальнейшим уменьшением) частоты коронарных событий, то есть, феномен J-кривой. Это привело к повторной постановке вопроса относительно того, понижается ли АД иногда слишком низко, и при этом субперфузия жизненно важных органов увеличивает сердечно-сосудистый риск. Проблема продолжает оставаться открытой. Во-первых, хотя должно существовать АД, ниже которого органная перфузия поставлена под угрозу, наблюдательные исследования пациентов, изначально свободных от сердечно-сосудистой болезни [125], показали, что отношение между АД и частотой сердечно-сосудистых случаев спускается строго линейно вниз к очень низкому АД (около 110/70 мм рт.ст.), которое исключительно редко достигается антигипертензивным лечением. Во-вторых, возможно, что у сердечно-сосудистых пациентов с высоким риском повреждаются механизмы, которые гарантируют саморегуляцию кровотока для повышения АД, ниже которого органная перфузия уменьшается [92, 126]. Однако, степень этого повышения (которое может быть различным между пациентами из-за тяжести органного повреждения и возраста) не была однозначно установлена исследованиями с определенным дизайном, который позволил бы установить преимущества более против менее интенсивного снижения АД. В-третьих, несмотря на межгрупповую корректировку исходных демографических и клинических различий, post hoc анализ результатов исследований не может уйти от проблемы, что в группе, в которой АД в результате лечения было самое низкое, возможно, был самый большой сердечно-сосудистая исходный риск, который вызвал как чрезмерное снижение АД так и увеличенную частоту сердечно-сосудистых событий. И действительно, это поддержано данными подобного феномена J-кривой в плацебо-леченых группах нескольких исследований [127]. В-четвертых, все эти post hoc анализы последовательно показали, что низшая точка частоты сердечно-сосудистых событий сопровождалась довольно широким диапазоном АД между 120 и 140 мм рт. ст. САД и 70–80 мм рт.ст. ДАД, предполагая, что в пределах этого нижнего диапазона АД различия в достигнутой сердечно-сосудистой протекции маленькие [71]. В соответствии с результатами наблюдательных исследований отношение между АД и сердечно-сосудистыми событиями линейно, когда сердечно-сосудистые события выражены в логарифмической шкале [125], которая подразумевает меньшие абсолютные различия при низком АД.
|