Все еще применимы рекомендации 2007?

Хотя данных исследований мало, представляется разумным подтвердить, что пациенту с АГ 1 ст. с низким и

умеренным риском медикаментозная терапия должна быть начата, если АД остается равным или выше 140/90 мм рт.ст. после достаточного периода времени с соответствующим изменением образа жизни с

цель снизить АД ниже этой отрезной точки. Начало антигипертенщивного лечения при АГ 1 ст. (не ожидая увеличения Д до 2 ст. или развития повреждения органов-мишеней) также было предложено недавним

анализом всех больших исследований с антигипертензивными препаратами [63]. Этот анализ показал, что в исследованиях пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском ‘остаточный риск’, то есть, уровень риска, достигнутый интенсивной терапией (часто, включая снижение липидов и антиагреганты), может очень редко снижаться ниже отрезной точки, определенной как состояние высокого риска (то есть, 20% сердечно-сосудистых событий за 10 лет). Это означает, хотя уменьшенный терапией, высокий исходный риск остается высоким. Напротив, в исследованиях, включающих гипертензивных пациентов с изначально низким или умеренным риском, ‘остаточный риск’ часто был меньше 10% за 10 лет, и это подразумевает, что более раннее начало антигипертензивной терапии может быть полезно. Эти аргументы поддерживают подобный порог и цель АД для медикаментозного лечения у пожилых. При нынешней доступности хорошо переносимых препаратов снижение АД, похоже, не связано с каким-либо существенным увеличением побочных действий или сердечно-сосудистого или несердечнососудистого риска.

Инициирование антигипертензивной медикаментозной терапии у диабетических пациентов с высоким нормальным АД сейчас не поддерживается данными проспективных исследований. Точно также дело обстоит для более низкого целевого АД (<130/80 мм рт.ст.), рекомендуемого для диабетиков, но реально не достигнутого в каком-либо большом исследовании, и весьма редко достигаемого в медицинской практике. В настоящее время, контролируя субклиническое повреждение органов-мишеней и, особенно, микроальбуминурию и протеинуриюя, лучше всего руководствоваться принятой величиной АД как для начала лечения таки для цели лечения диабетических пациентов. Возможно и, по крайней мере, до завершения исследований, таких как ACCORD (в котором проверяются проспективно благоприятные действия целевого АД ниже 130 или 120 мм рт.ст. [128]), может быть полезно рекомендовать при диабете уменьшение САД значительно ниже 140 мм рт.ст., не упоминая определенные цели, которые являются

бездоказательными. Это соответствовало бы результатам исследования ADVANCE, в котором макрососудистые и микрососудистые преимущества антигипертензивного лечения были замечены

у диабетических пациентов с САД , сниженном меньше 135мм рт.ст., по сравнению с пациентами на плацебо с сохраняющимся САД приблизительно 140 мм рт.ст. [88]. Подобные осторожные рекомендации могут быть даны пациентам с предыдущими сердечно-сосудистыми событиями, для которых противоречивые данные текущих исследований касаются как инициирования антигипертензивного медикаментозного лечения, когда АД находится в высоком нормальном диапазоне, так и пользы стремления к целевому АД меньше 130/80 мм рт ст.

Нет результатов проспективных исследований (такие даже не проводились) пациентов с высоким нормальным АД, которых Руководящие принципы ESH/ESC 2007 [1] классифицировали как находящихся в высоком сердечно-сосудистом риске из-за присутствия нескольких факторов риска, метаболического синдрома, или субклинического повреждения органов-мишеней. Ранее упоминалось, что в пределах

этого диапазона АД субклиническое повреждение органов-мишеней не может неизменно приводить к высокому сердечно-сосудистому риску, и неясно, как часто это может произойти. Данные о пользе снижающего АД вмешательства у этих пациентов ограничиваются сообщениями исследований TROPHY [129] и PHARAO [130], в которых назначение антигипертензивного препарата задерживало начало гипертензии (то есть, пересечение отрезных 140/90 мм рт.ст.). Должна ли эта цель достигаться главным образом модификацией образа жизни или дополнением антигипертензивных препаратов, как бы то ни было, остается неопределенным.

Один последний пункт заслуживает большего внимания, когда дает рекомендации для медицинской практики. Из-за многих причин (стоимость, прогрессирующее увеличение выбывших пациентов, долгосрочные трудности наблюдения) рандомизированные исследования могут проводиться только несколько лет и, поэтому, экстраполяция их результатов к часто намного более длинной ожидаемой жизни

пациентов не безгранична. Экстраполяция не в состоянии учесть, что польза антигипертензиыного лечения может стать более очевидной со временем, возможно, потому что регресс органного повреждения требует длительного времени в параллель с долгосрочным ремоделированием больших артерий, маленьких артерий и сердечных структур, ассоциированным с повышением АД [131]. Это, похоже, поддерживается результатами немногочисленных исследований, в которых наблюдались пациенты в течение многих лет после завершения рандомизированного лечения. Например, в исследованиях SYST-EUR и SHEP

благоприятный эффект антигипертензивного лечения на частоту сердечно-сосудистых событ остается

очевидным спустя годы после завершения двойной слепой фазы исследования, несмотря на то, что антигипертензивное лечение было начато также в группе плацебо [132, 133]. Подобный феномен, названный ‘наследуемый эффект’, наблюдался в исследовании Steno 2 [134], которое сообщило о полезном постинтервенциональном воздействии на микро- и макрососудистые осложнения диабета 2 типа после 13.3 лет наблюдения с интенсивной многофакторной терапией, которая включала антигипертензивные препараты, и в исследовании UKPDS [135] в течении 10-летнего наблюдения эффекта предыдущего 10-летнего интенсивного контроля глюкозы крови при диабете.

Самые важные пункты, связанные с пороговым и целевым АД для лечения суммированы в Боксах 3 и 4.