Гипотиреоз—состояние, обусловленное недостаточностью секреции и/или эффектов тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Частота зарегистрированных случаев гипотиреоза достигает 10 на 1000 населения в общей популяции (у новорождённых — 0,025%, у лиц старше 65 лет —3%). Преобладающий возраст пациентов — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский (соотношение заболевших среди женщин и мужчин —7,5:1).

Причины гипотиреоза

Физические, химические и/или биологические тиреотропные патогенные факторы обусловливают развитие разных форм гипотиреоза, действуя на:

Ú щитовидную железу (вызывая первичный, или железистый, гипотиреоз);

Ú гипофиз (приводя к вторичному, или гипофизарному, гипотиреозу);

Ú гипоталамические центры (обусловливая третичный, или гипоталамический, центрогенный гипотиреоз);

Ú механизмы транспорта, метаболизм, рецепцию тиреоидных гормонов (вызывая постжелезистый гипотиреоз).

На практике различают первичный и вторичный (гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при поражении ткани самой щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.

Причины первичного гипотиреоза:

Ú врождённое нарушение развития щитовидной железы(раннее выявление этой патологии может предотвратить развитие существенных неврологических осложнений; в Россиивыявление этой патологии проводится по уровню ТТГ на пятый день жизни новорожденного);

Ú повреждение щитовидной железы аутоагрессивными иммуноглобулинами(приводит к развитию иммунного тиреоидита —болезни Хасимото — наиболее частой причины первичного тиреоидита;

Ú идиопатическая атрофия щитовидной железы (при ней часто выявляют антитиреоидные АТ, повреждающие тиреоидные клетки);

Ú воздействие радиоактивного йода на щитовидную железу(например,при лечении препаратами йода диффузного токсического зоба; гипотиреоз при этом развивается почти у 50% больных);

Ú субтотальная тиреоидэктомия;

Ú длительное применения антитиреоидных средств;

Ú дефицит йода в организме;

Ú феномен Вольфа–Чайкоффа— гипотиреоз, вызванный введением в организм препаратов йода (обычно в большой дозе).Развивается у пациентов с гипертиреозом (например, при тиреоидите Хасимото, диффузном токсическом зобе), а также у детей, матери которых во время беременности принимали препараты йода. Патогенез феномена Вольфа–Чайкоффа включает несколько взаимосвязанных звеньев (рис. 28.34). К числу основных относят:

Ú подавление окисления йодидов в их более реакционноспособную форму (вследствие угнетения активности йодидпероксидазы);

Ú торможение связывания йодида с тирозильными остатками в молекуле тиреоглобулина и, как следствие — образование моно- и дийодтирозина;

Ú ингибирование окислительной конденсации моно- и дийодтирозина в три- и тетрайодтиронин вследствие ингибирования активности йодидпероксидазы;

Ú снижение интенсивности гидролиза тиреоглобулина в тироцитах в результате подавления кинетических свойств протеаз и пептидаз.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.34» МС Ы

Рис. 28.34. Основные механизмы развития феномена Вольфа–Чайкоффа (гипотиреоз вследствие острой передозировки йода).

Вторичный и постжелезистый гипотиреоз

Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы. Это обусловливает недостаточное выделение, соответственно, тиролиберина и ТТГ с последующим снижением функций щитовидной железы.

Причиныгипофизарного, гипоталамического и постжелезистого гипотиреоза приведены на рис. 28.35. К ним относятся:

Ú гипопитуитаризмразличного происхождения (для развития гипотиреоза существенно уменьшение секреции ТТГ);

Ú дефекты синтеза, транспорта или взаимодействия тиролиберина с его рецепторами(что приводит к гипоталамическому гипотиреозу);

Ú инактивация циркулирующих в крови T₃ и T₄, ТТГ (иммуноглобулинами, протеазами, чрезмерной связью с транспортными белками и др.);

Ú низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам (например, при уменьшении числа рецепторов к ним и/или их чувствительности к T₃ и T₄);

Ú образование гормонально неактивного rT₃ (реверсивного T₃).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.35» МС Ы

Рис. 28.35. Основные причины вторичного и постжелезистого гипотиреоза.

Последние три группы вызывают постжелезистый гипотиреоз.

Основные формы гипотиреоза

Основные формы гипотиреоза (хронический аутоиммунный тиреоидит — болезнь Хасимото, микседематозная кома, рассмотрены в статьях «Гипотиреоз», «Кома» и «Тиреоидит» приложения «Справочник терминов».

Кретинизм

Выделяют:

Ú спорадический (врождённый) кретинизм и

Ú эндемический(эндемический зоб).

Врождённая (спорадическая) форма кретинизма. Наиболее частые причины спорадического кретинизма изложены в разделе «Генетические аспекты» статьи «Гипотиреоз» и представлены на рис. 28.36.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.36» МС Ы

Рис. 28.36. Наиболее частые причины спорадического кретинизма.